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Revista Médica Sinergia. Vol. 5 Num. 3. Marzo 2020, e402
ISSN: 2215-4523, e-ISSN: 2215-5279
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http://revistamedicasinergia.com
Embolismo de líquido amniótico
(Amniotic fluid embolism)
Dra. Montserrat Duarte Jeremías
Investigadora independiente, San José, Costa Rica
Médico general, graduada de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED)
Código médico: MED14659. Correo: monseduarte@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0001-5728-855X
Dra. Sileny Vargas Chaves
Hospital San Rafael de Alajuela, Alajuela, Costa Rica
Médico general, graduada de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED)
Código médico: MED13052. Correo: Silenyv13@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-2646-2580
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Fechas |
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Recepción |
25-11-2019 |
Corregido |
03-01-2020 |
Aprobación |
06-02-2020 |
RESUMEN
El embolismo de líquido amniótico es un síndrome de alta mortalidad materna que ocurre durante la labor de parto o en el postparto inmediato, como causa de una reacción inflamatoria y/o inmune hacia detritos amnióticos en la circulación materna. El diagnóstico es clínico y consta de colapso cardiovascular agudo, hipoxemia y hemorragia asociada a coagulación intravascular diseminada. El tratamiento consta de maniobras de reanimación cardiopulmonar de alta calidad, soporte ventilatorio y reanimación intravascular con sangre y fluidos intravenosos.
PALABRAS CLAVE
Embolo; líquido amniótico; embarazo; edema pulmonar.
ABSTRACT
Amniotic fluid embolism is a highly mortal syndrome that occurs during labor or immediate postpartum, due to a inflammatory and/or immune reaction to amniotic debris in the maternal circulation. Its diagnosis is clinical, and consists of sudden cardiovascular collapse, hypoxemia, and hemorrhage in association with disseminated intravascular coagulopathy. Treatment is based on high quality CPR maneuvers, airway management and intravenous access for fluid resuscitation and blood transfusion.
KEYWORDS
Embolus; amniotic fluid; pregnancy; pulmonary edema.
INTRODUCCIÓN
La embolia de líquido amniótico (ELA) es un síndrome que se presenta cuando el líquido amniótico entra la circulación materna, durante el parto o durante el postparto inmediato, y que se caracteriza por inicio agudo de disnea o colapso cardiovascular. Ha sido identificado como un síndrome anafilactoide del embarazo y su importancia radica en que ha sido reconocida como una de las complicaciones más peligrosas durante el embarazo por su resultado altamente letal (1,2).
Se ha asociado a patologías obstétricas como la ruptura uterina, la placenta previa y a dificultad en el trabajo de parto vaginal, en mujeres multíparas. Sin embargo, no se ha podido correlacionar su aparición a la fisiopatología del síndrome, dado que durante la contracción uterina, la presión intrauterina aumenta, disminuyendo del intercambio materno-placentario. Aunado a esto, existe evidencia de mujeres que presentan ELA luego de partos por cesárea, sin historia de trabajo de parto previo (2).
En la actualidad, se desconoce con certeza la incidencia del ELA pues han faltado criterios unificados de diagnóstico, y se estima que casos de esta naturaleza no han sido identificados correctamente y por tanto, tratados equivocadamente, factor que podría verse asociado a su alta mortalidad.
El presente estudio bibliográfico tiene como objetivo actualizar y fortalecer los conocimientos clínicos acerca del síndrome y, a la vez, integrar los criterios diagnósticos y abordajes terapéuticos, con la intención de que sea identificado de forma temprana y manejado con precisión, con el ideal de mejorar el resultado.
MÉTODO
Para la elaboración de este artículo se realizaron diversas búsquedas de artículos no mayores a cinco años de antiguedad, en las bases de datos de Up to Date y PubMed, durante los meses de Octubre y Noviembre 2019.
Se utilizaron los términos “embolismo”, “líquido amniótico”, “Coagulación intravascular diseminada” y “mortalidad materna”. Se seleccionaron aquellos artículos que tuvieran mayor relevancia con el tema y objetivo en cuestión.
EPIDEMIOLOGÍA
ELA es una patología poco frecuente. Según reportes de casos publicados en Australia, Canadá, Holanda, El Reino Unido y Estados Unidos, ELA se presenta entre 1.9 a 6.1 de 100 000 nacimientos, todos diagnosticados mediante distintos criterios clínicos, por lo que se presume que los datos epidemiológicos actuales sobreestiman la incidencia real de este síndrome (1,3).
FISIOPATOLOGÍA
Aún no se conoce el mecanismo exacto por el cual se presenta ELA, sin embargo, se sabe que para que se presente este síndrome, es necesario que haya ruptura de las membranas ovulares y de los vasos uterinos de manera concomitante, de forma que permita el paso de líquido amniótico y restos fetales al sistema vascular materno (2).
Una vez dada dicha situación, el líquido amniótico tendría la capacidad de viajar hasta el lecho pulmonar materno y causar una elevación aguda de la presión pulmonar y, consecuentemente, del ventrículo derecho. Esta secuencia de eventos, da inicio al fallo ventricular derecho reconocido en el ELA. Adicionalmente, la obstrucción mecánica de las arterias pulmonares, por restos celulares y componentes del líquido amniótico, favorecen el fallo ventricular en desarrollo (1,4).
Con el tiempo, el fallo ventricular derecho deriva en un fallo ventricular izquierdo e hipotensión sistémica. Dicho fallo del ventrículo izquierdo también podría precipitarse como resultado de la hipoxia, por mediadores inflamatorios maternos, o por un efecto depresor, propio del líquido amniótico, directamente sobre el miocardio (1).
Aunado a lo descrito, la activación del favor VII, de las plaquetas y la liberación desmesurada de mediadores pro inflamatorios, activan la cascada de la coagulación y resultan en una coagulación intravascular diseminada (CID) y en daño multiorgánico isquémico. A su vez, la hemorragia inducida contribuye a la inestabilidad hemodinámica materna (1) y, un presunto aumento del factor tisular presente en el líquido amniótico, sería un disparador agregado al desbalance en la coagulación materna. De manera alternativa, se expone que la inmunosupresión generalizada, ya conocida durante el embarazo, que nace como consecuencia de la exposición a citosinas inflamatorias, podría verse asociada al desarrollo de un embolismo amniótico como producto de una “tormenta inmunológica” dada (2).
FACTORES DE RIESGO
Se han reconocido algunos factores de riesgo asociados a ELA. Ver TABLA 1 (1,2). Aquellos factores que se han visto más asociados al ELA, son los partos instrumentados y por cesárea, anormalidades placentarias, pre eclampsia y eclampsia. Resulta relevante destacar la asociación entre el ELA y el número de partos previos, donde el 88% de las pacientes con embolia amniótica son conocidas como multíparas (1,2,5).
De manera aislada, se ha encontrado relación entre el ELA y episodios de taquisistolia y tetania uterina durante la labor de parto. Esto resulta contradictorio, dado que durante la contracción uterina ocurre un cese completo del intercambio útero-placentario cuando la presión intrauterina supera los 40mmHg, inhabilitando el traspaso el líquido amniótico al torrente sanguíneo materno (2). Desafortunadamente, no hay datos clínicos ni demográficos que predigan con suficiente fuerza la aparición del síndrome, como para concluir que en ausencia de estos factores no se hubiese desarrollado el embolismo, ni como para respaldar cambios en el abordaje y manejo obstétrico (1,5).
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TABLA 1. Factores de Riesgo para ELA |
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Antecedentes Obstetricos • Trauma cervical • Trastorno Placentario (Placenta previa, Desprendimiento de placenta, Ruptura prematura de membranas) • Polihidramnios • Macrosomía fetal • Trastornos hipertensivos del embarazo • Gestación prolongada Tipo de Parto • Inducción con oxitocina • Parto dificultoso o prolongado • Partos instrumentados • Cesárea Factores No modificables • Edad materna mayor a 35 años • Número de partos anteriores • Feto masculino Trauma |
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Fuente: Pastor, LA. Embolia de líquido amniótico. En: Dr. Esteban E. Sánches Gaitan, Dr. Anais López Arce, editor. Guía Médica Centroamericana. 1 Edición. San José, Costa Rica: Sistemas Interactivos Computacionales S.A; 2017; 152-156 |
PRESENTACIÓN CLÍNICA
ELA se presenta durante la labor de parto, o en post parto inmediato, durante los primeros 30 minutos, sin embargo, también puede darse atípicamente, posterior a un aborto del primer o segundo trimestre, sea médico o quirúrgico, inducido o natural, posterior a amniocentesis o trauma (1,6,7).
El 90% de las pacientes, se presentan con una clínica abrupta, catastrófica y rápidamente progresiva (1). En una presentación clásica, las pacientes presentan compromiso cardiorespiratorio o hipoxia aguda e hipotensión, que suele continuarse con edema pulmonar de origen no cardiogénico y hemorragia por CID (8).
El síndrome se manifiesta, inicialmente, con un aura, descrita hasta en un tercio de las pacientes, como escalofríos, agitación, ansiedad, nauseas y vomito, sensación de muerte inminente y alteraciones en el estado mental, justo antes de la manifestación propia del embolismo (1,9).
Inmediatamente, inicia un descenso en la saturación parcial de oxigeno sérico, disnea, taquipnea, cianosis, crépitos y sibilancias pulmonares, como manifestación clínica del fallo respiratorio agudo. Concomitante a esto, se da un descenso en la presión arterial materna, secundaria al shock cardiogénico y al colapso cardiovascular, con el consecuente paro cardiorespiratorio. Si la paciente sobrevive a este deterioro agudo, inicial, el edema pulmonar de origen no cardiogénico, toma lugar; deteriorando la condición materna (1).
De manera paralela, el 80% de las pacientes con embolismo de líquido amniótico presenta hemorragia por CID (10). Típicamente, se instaura en los siguientes 30 minutos posteriores al colapso cardiopulmonar. Es raro que las pruebas de laboratorio determinen alteraciones en la coagulación materna en ausencia de compromiso respiratorio y cardíaco, o bien, de forma retardada (hasta 48 horas después) al colapso vascular, sin embargo, algunos casos atípicos se han descrito (10, 11).
El compromiso cardiorespiratorio y la liberación exacerbada de catecolaminas previo al parto, conduce a un descenso de la perfusión uteroplacentaria, hipoxia y acidosis fetal, que se manifiestan con cambios en la frecuencia cardiaca fetal, durante el monitoreo (1). De forma atípica, se han descrito cuadros clínicos menos severos de ELA, en donde únicamente se presentan algunos signos y síntomas, pero no todos. Estos representan un cuarto de todos los casos documentados del síndrome, y se presentan, solamente, con datos de fallo respiratorio agudo e hipotensión. También, se han descrito convulsiones tónico clónicas y/o accidentes cerebro vasculares al inicio del cuadro clínico, pero son poco comunes (12). Estos cursos clínicos suelen ser breves y se asocian a mejor prognosis comparados con aquellos casos que desarrollan el síndrome de embolismo amniótico completo (1).
DIAGNÓSTICO
El diagnostico es de carácter clínico, y está basado en la sospecha del síndrome tras la exclusión de otras patologías, en el contexto de CID precedido de colapso cardiorespiratorio, durante el parto o el postparto inmediato.
Actualmente, no se cuenta con ninguna prueba específica de laboratorio que confirme el diagnostico, pero se ha descrito que las presencia de algunos marcadores serológicos, en orina y líquido amniótico, que pueden ser útiles para confirmar un caso de embolia amniótica.
Dichos marcadores son: los anticuerpos monoclonales TKAH-2, el zinc coproporfirina, la triptasa, la proteína fijadora-1 del factor de crecimiento insulínico, los valores bajos de complemento y la histamina urinaria (2).
Contrario a lo que se creía anteriormente, el hallazgo de residuos de líquido amniótico como células escamosas y trofoblásticas, mucina y lanugo, obtenidos en la sangre de las arterias pulmonares distales, mediante cateterismo, o en hallazgos histopatológicos, no son criterios diagnósticos para ELA. Esta conclusión se desprende del hecho de haber encontrado dichos residuos en la circulación arterial y pulmonar de madres que no presentaron el síndrome (1). Además, algunas mujeres que sí han desarrollado ELA, con todos los criterios diagnósticos descritos, se encontraron sin evidencia histológica de material amniótico en las autopsias (13).
El antígeno fetal especifico, es una proteína que se puede encontrar en el suero de las mujeres embarazadas, y se ha visto aumentado en madres con embolia de liquido amniótico, pero su utilidad diagnostica aún se encuentra en estudio (2).
Un grupo de especialistas, que conforman la Sociedad de Medicina Materno-Fetal (SMFM) y la Fundación de Embolismo de Líquido Amniótico propusieron una definición para ELA basado en la presencia de cuatro criterios diagnósticos, en donde todos ellos deben de estar presentes para el diagnostico del síndrome, con el objetivo de estandarizar los criterios clínicos para propósitos investigativos y estadísticos, y que puedan influir clínicamente en el manejo de las pacientes.
Esta estandarización del síndrome ayuda a excluir casos dudosos y que no son ELA, sin embargo, los expertos creen que con estos criterios, se excluiría, también, a aquellas pacientes con presentación atípica del síndrome (14,15). Los criterios diagnósticos mencionados son (1,14):
1. Paro cardiorespiratorio agudo o hipotensión, con presión sistólica <90 mmHg, con evidencia de compromiso respiratorio como disnea, cianosis o saturación de oxigeno sérico <90%.
2. Coagulación intravascular diseminada, diagnosticada con el sistema de puntuación del comité científico y de estandarización de CID y hemostasia (ISTH), modificado para el embarazo. (TABLA 2) Una puntuación ≥3 es compatible con CID abierta. Otras coagulopatías deben ser detectadas antes de que la hemorragia, por si sola, cause dilución sanguínea o shock por consumo.
3. Presentación de la clínica durante la labor de parto, o en los primeros 30 minutos post parto.
4. Ausencia de fiebre (≥38°C) durante la labor.
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TABLA 2. Sistema de puntuación del comité científico y de estandarización de CID y hemostasia (ISTH) modificado para el embarazo. |
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Fuente: Marie R Baldisseri, MD, Steven Leigh Clark, MD. Amniotic fluid embolism. Uptodate: Scott Manaker, MD, PhD, Charles J Lockwood, MD, MHCM,2019 |
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Criterios |
0 puntos |
1 punto |
2 punto |
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Plaquetas |
>100,000/mL |
<100,000/mL |
<50,000/mL |
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Tiempo protrombina o INR |
<25 % prolongado |
50 % prolongado |
>50 % prolongado |
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Fibrinógeno |
>200 mg/L |
<200 mg/L |
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*Una puntuación ≥3 es compatible con CID |
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Algunos diagnósticos diferenciales para el ELA son la atonía uterina, laceraciones de tracto genitourinario y retención de placenta, en donde el factor determinante es distinguir el ELA de otras casusas de hemorragia uterina y coagulopatías (1,16,17). Otras causas, de origen médico son el trombolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio, reacción anafiláctica, shock séptico o sobredosis de anestesia. Ante estos escenarios, la clínica abrupta concomitante con el parto, son la clave diagnostica. Ver TABLA 3 (1).
ELA ha sido reconocido como “el síndrome anafiláctico del embarazo”, ya que se cree que induce a una reacción no mediada por IgE, que produce degranulación de mastocitos y liberación de histamina y triptasa. Esto es congruente con los hallazgos elevados de triptasa en el líquido amniótico de madres que desarrollaron el síndrome (1,2,18).
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TABLA 3. Diagnostico diferencial para embolismo de líquido amniótico |
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Fuente: Marie R Baldisseri, MD, Steven Leigh Clark, MD. Amniotic fluid embolism. Uptodate: Scott Manaker, MD, PhD, Charles J Lockwood, MD, MHCM,2019 |
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Diagnostico Diferencial |
Presentación Clínica |
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Embolismo Pulmonar |
Disnea aguda, dolor pleurítico, dolor torácico, hemoptisis, factores de riesgo para TEP (además del embarazo) |
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Anafilaxia |
Hipotensión aguda en evidencia de signos físicos de alergia (edema, rash, eritema). Broncoespasmo es usual.CID es inusual. |
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Shock Séptico |
Es de instauración lenta. En pacientes con factores de riesgo e historia de fiebre, escalofríos, leucocitosis e hipovolemia. |
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Shock Cardiogénico |
Historia de dolor torácico, cardiomiopatía o arritmia, factores de riesgo positivos para IAM. CID es inusual. |
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Hemorragia Obstétrica |
Debe existir historia de sangrado vaginal abundante por causa de laceraciones, retención de productos o atonía uterina. CID se presenta por consume de factores de coagulación, secundario a la hemorragia. |
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Shock Anestésico |
Historia de anestésico local, IV o Epidural. CID es inusual. |
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Embolismo de aire |
En parto instrumentado o cesárea |
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Causas de CID |
Historia evidente de factores precipitantes para CID como trauma, transfusión sanguínea, PE, Feto retenido, hígado graso, otros. |
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Fallo respiratorio hipoxémico |
Síndrome de distrés respiratorio de evolución lenta con infiltrados bilaterales. |
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TEP: Tromboembolismo pulmonar; CID: Coagulación intravascular disceminada; IAM: Infarto agudo de miocardio; IV: Intravenoso; PE: Pre eclampsia. |
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TRATAMIENTO
En aquellas pacientes que se presentan hemodinamicamente estables, el tratamiento está basado en dar soporte ventilatorio y hemodinámico, con el objetivo de prevenir las potenciales complicaciones asociadas (1,2).
Cuando se desarrolla el síndrome típico por ELA, como descrito anteriormente, se recomienda el siguiente abordaje:
1. Reanimación Cardiorespiratoria: Debe basarse en las estrategias y protocolos básicos y avanzados de soporte vital, mediante RCP de alta calidad, con el fin de proveer perfusión adecuada a la madre y al feto (en caso que no haya nacido aún). Se debe tomar en cuenta el desplazamiento del utero hacia la izquierda durante las maniobras con el fin de favorecer el retorno venosos al corazón (2,8).
2. Ventilación pulmonar: Administrar oxígeno suplementario mediante mascarillas, cánulas o intubación endrotraqueal y ventilación mecánica (1,2).
3. Control de la hemorragia y corrección de la coagulopatía: Se presentan tres escenarios clínicos: ELA sin hemorragia, con o sin factores de riesgo para CID y ELA con hemorragia. Para los casos sin hemorragia activa, se debe administrar critaloides o lactato de Ringer. En pacientes de alto riesgo hemorrágico se debe administrar 1 a 2 unidades de plaquetas por cada 10kg de peso, en pacientes con plaquetas <50,000/microL, plasma fresco congelado para pacientes con el tiempo de protrombina (TP) o tiempo de tromboplastina parcial activado prolongado (TTPa) y criopresipitados para pacientes con fibrinogeno <200 mg/dL. Para pacientes con hemorragia abierta, se indica iniciar fluidos como indicados, más trasfusión masiva de sangre. Se recomienda administrar ácido tranexámico (TXA) (1,2).
Se ha utilizado el factor recombinante humano VIIA (rVIIa) pero se ha asociado a aumento de la morbimortalidad por evento trombótico. No existe evidencia que respalde el uso de anticoagulantes profilácticos para CID en ausencia de trombosis (1).
4. Vasopresores e Inotrópicos: Se utiliza en aquellas pacientes que persisten hipotensas a pesar de la reanimación cardiovascular previa. Típicamente se utiliza norepinefrina, sin embargo, puede ser apropiado agregar inotrópicos, como la dobutamina, en aquellas pacientes que cursan con shock cardiogénico (2,19,20).
Expertos recomiendan evitar el uso de vasopresina si el feto aun no ha nacido, ya que aumenta las contracciones uterinas. De la misma manera, se debe evitar la dopamina en pacientes con shock séptico, ya que se ha asociado a un posible aumento en el riesgo de mortalidad (1).
5. Confirmar el presunto diagnóstico de embolismo por líquido amniótico, mediante exclusión de otras patologías (1,2).
6. Parto del feto: En los casos en que el síndrome se instaura previo al nacimiento del feto, la inducción del mismo puede favorecer la reanimación maternal. Cuando el ELA se presenta en embarazos mayores a 22-23 semanas de gestación, es mandatorio efectuar el parto inmediato del feto (1).
PRONÓSTICO
ELA es una de las principales causas de mortalidad materna, representando el 10% de las muertes maternas en países desarrollados (1).
Se han reportado estadísticas que indican que la mortalidad materna por ELA es de hasta un 90% de los casos, sin embargo, nuevos estudios reportan cifras de mortalidad menores al 50%, con una índice general del 20% de mortalidad materna (1,20,21). Esta variabilidad en los datos se debe a la falta de consenso en la definición del síndrome, y se cree que las estadísticas podrían incluir muertes maternas por causas distintas al ELA (5,14,20).
El pronóstico parece estar asociado a la gravedad de la enfermedad y la presencia de paro cardiorespiratorio asociado (2). El 85% de las muertes se deben a shock cardiogénico o paro cardiaco, donde la hipoxemia ha sido la causa del 50% de las muertes ocurridas en la primera hora de iniciados los síntomas y del 85% de daño neurológico reportado en pacientes sobrevivientes (1).
La mortalidad neonatal, en los casos de ELA previos al nacimiento del feto, se estiman entre el 20 al 60% de los casos, donde solamente el 50% de los sobrevivientes preservan integridad neurológica. El pronóstico del recién nacido está directamente relacionado al tiempo transcurrido desde el colapso cardiorespiratorio materno y el nacimiento del mismo, el cual no debe ser mayor a 4 minutos (1). En los casos que se acompañan de CID, el daño presentado depende de la edad gestacional y la función placentaria (22).
CONCLUSIÓN
ELA es un síndrome de alta morbimoratalidad materna, que se ha correlacionado con distintos factores de riesgo obstétricas como trastornos placentarios y partos dificultosos e instrumentados.
Su diagnostico está basado en la sospecha clínica, y es un diagnóstico de exclusión que parte de la velocidad en la cual se instauran los síntomas, en un contexto de parto o post parto inmediato. La triada clínica clásica se comprende de compromiso cardiorespiratorio o hipoxia aguda, hipotensión con edema pulmonar de origen no cardiogénico y hemorragia por CID.
Actualmente, no existen pruebas clínicas, estudios de imagen o laboratorio, ni patológicos, que confirmen el diagnostico certero. Es por esta razón que resulta importante el acceso y la actualización brindado en el tema, para crear consciencia en la comunidad médica acerca de la existencia del síndrome, con la intención fortalecer sus criterios diagnósticos y abordajes clínicos, y obtener un diagnostico acertado de forma temprana, ya que la morbimortalidad del ELA está directamente relacionado con la pronta reanimación cardiorespiratoria y hemodinámica. De esta forma, el abordaje terapéutico podrá ofrecer mejores resultados maternos y neonatales.
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