Revista Médica Sinergia Vol.3 Num:4<= /o:p>

Abril 2018 pp: 3 – 8 ISSN:2215-4523 EISSN:2215-5279

ENTEROCOLITIS NECROTISANTE

(Necrotizing enterocolitis)

* Dr. Pedro Escalona Gutiérrez, Trabajador independiente, San José= ;, Costa Rica

*Médico General.

Graduado de la

Universidad Ciencias Médicas (UCI= MED), Trabajador independiente. San José - Costa Rica =

pedroescalona12@gmail.com

RESUMEN

La enterocolitis necrosante (ECN) es la urgencia del sistema digestivo más frecuente en el periodo neonatal; afectando predominantemente = al pretérmino con muy bajo peso al nacer. La incidencia reportada varía de manera global entre un 6 a 7%. La patogénesis de la = ECN continúa siendo desconocida, aunque se considera una enfermedad multifactorial, teniendo la = prematuridad como principal factor de riesgo. Esta se ha visto relacionada con la inmadurez de la mucosa del tracto gastrointestinal y la disminución en su motili= dad, permitiendo que exista una mayor permeabilidad y favoreciendo la translocación bacteriana= . Su diagnóstico puede resultar complejo, y en ocasiones tardío,= provocando que la mortalidad contin&uac= ute;e manteniéndose elevada 10-30% a pesar de los esfuerzos en el cuidado del prematuro en las unidades de cuidados intensivos neonatales. Las medi= das preventivas utilizadas han mostrado un avance sobre la incidencia y morbilidad de la ECN, sin embargo, todavía existe incertidumbre acerca sus potenciales beneficios. Los pacientes tratados ya sea por tratamiento médico, así como quirúrgico, pueden tener complicaciones secuelas a corto y largo plazo, como sepsis, desnutrición extrauterina, síndrome de intestino corto y alteraciones en el crecimient= o.

DES= CRIPTORES

Enterocolitis necrosante, recién nacido pretérmino, muy bajo peso al nacer.

SUMMARY

In= the neonatal period, the most frequent urgency of the digestive is the Necrotizing Enterocolitis (NEC), which predominantly affects the preterm with very low birth weight= s. The reported incidence varies globally from 6 to 7 percent. The pathogene= sis of NEC remains unknown, although it= is considered a multifactorial disease, being prematurity the main risk factor. This has been related to the immaturity of the mucosa in the gastrointestinal tract and the decrease in its motility, allowing a greater permeability and favoring bacterial translocation. Its diagnosis can be c= omplex and sometimes late, keeping mortality on a high rate (10-30%) despite eff= orts made by caring the premature infants at the neona= tal intensive care units.

The preventive measures appl= ied have shown an advance on the incidence and morbidity of NEC, however, there is still uncertainty about their potential benefits. Patients treated either by medical treatment or surgeries can have short and long-term sequelae complications, such as sepsis, extrauterine malnutrition, short bowel syndrome and alterations in growth.<= /span>

KEYWORDS=

Necrotizing enterocolitis, preterm newborn, very low birth weight

INTRODUCCION

La enterocolitis necrosante (ECN) es la urgencia del sistema digestivo más frecuente en el periodo neonatal. Se caracteriza por ser un proc= eso isquémico/necrótico en = la mucosa de la pared intestinal, que pr= ogresa a un estado inflamatorio, acumulación de gas en la submucosa (neumatosis intestinal) y eventualmente, a una perforación del órgano.

La ECN presenta una incidencia de 1 a 3 por cada 1000 nacidos vivos, sin embargo, tiene un predominio en recién nacidos prematuros de muy bajo peso al nacer (RN <1500 g) con una incidencia de aproximadamente 6 a 7 por ciento. Representa un 5 por ciento de los ingreso= s en las unidades de cuidados intensivos neonatales en los Estados Unidos.

ANATOMIA PATOLOGICA Y PATOGENIA

Los segmentos anatómicos más afectados = en la ENC son el íleon terminal y el colon proximal, sin embargo, en casos complicados se ve afectada la mayoría del tracto gastrointestinal. En piezas macroscópicas se identifican hallazgos a= natopatológicos congruentes con la progresión de la enfermedad tales como: segmentos= de necrosis, neumatosis intestinal, perforación y datos de sepsis. A ni= vel histológico se observa edema en la mucosa intestinal, procesos inflamatorios agudos, infiltración bacteriana, colecciones gaseosas, necrosis transmural blando y hemorragias.

Aunque su causa sigue siendo desconocida, se consider= a una enfermedad multifactorial, teniendo l= a prematuridad como principal factor de riesgo. Esta se ha visto relacionada con la inmadurez de la mucosa del tracto gastrointestinal y la disminución en su motilidad, permitiendo que exista una mayor permeabilidad y favoreciendo la traslocación bacteriana.

Se ha relacionado una triada de características asociadas a la ECN, constituid= a por isquemia intestinal (lesión), traslocació= ;n bacteriana y alimentación = ; enteral (sustrato metabólico). Siendo esta última, tema de controversia debido a la comparación que se realiza entre la alimentación con fórmula y leche materna. S= in embargo, se ha observado que la leche materna logra ser preventiva de la enfermedad, dado al aporte de anticuerpos que logran disminuir el proceso inflamatori= o. Además, logra que exista un pH intestinal ácido que evita el crecimiento de bacterias no patógenas, así como factores de crecimiento que ayudan a la restauración de la mucosa dañada, con lo cual mejora de forma generalizada= el sistema inmune del hués= ped.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El inicio de los síntomas puede ser tanto de u= na manera insidiosa como repentina, sin embargo, la mayoría de los recién nacidos prematuros que desarroll= an ECN son sanos, presentan una buena alimentación y un buen desarrollo para la edad. La edad de comie= nzo de los síntomas es inversamente proporcional con la edad gestacional. Estos pueden aparecer durante la segunda o tercera semana de vida,= e incluso hasta los tres meses posteriores al nacimiento en un recién nacido con muy bajo peso al nacer. Las primeras manifestaciones pueden ser inespecíficas, tales como letargo, cambios en el patrón de temperatura corporal y cambios en el patrón alimentario. Esta última, junto a la rete= nción gástrica, y pobre distensibilidad abdomi= nal son signos clínicos tempranos para su diagnóstico.

Actualmente se utilizan los criterios de clasificación de Bell, los cuales, de manera esquemática, procuran evaluar el grado de severidad de la ECN (ver Tabla 1-1). Estos tom= an en cuenta el cuadro inicial del paciente, la severidad del mismo, así como manifestaciones intestinales, estado hemodinámico y estudios radiológicos. Pese a estos criterios, cabe rescatar que el tratamien= to va dirigido a los signos clínicos, más que al estadio de la enfermedad.

Se estima que l= a ECN no se logra confirmar en un tercio de los casos, y los síntomas se resuelven gradualmente con su tratamiento. Sin embargo, entre un 25 y un 40= por ciento de los casos presentan una progresión fulminante, con signos = de peritonitis, perforación intestinal, coagulación intravascular diseminada o choque séptico (est= adio III).

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de ECN se logra realizar median= te la clínica, apoyado con estud= ios radiológicos. La radiografía simple de abdomen es una herrami= enta de bajo costo y de gran de utilidad clínica; En ella se puede eviden= ciar la presencia de neumatosis intestinal, la cual confirma e= l diagnóstico. La presencia de= gas a nivel de Vena Porta al igual que neumoperitoneo= , son signos de perforación intestinal, lo cuales dan un mal pronóstico en la evolución de la = enfermedad. Sin embargo, la presencia de gas a nivel de la Vena Porta no afecta las tasas de sobrevivencia en comparación con los pacientes que no lo presentan.

Si existe duda del diagnóstico mediante las radiografías abdominales, se puede utilizar la ecografía abdominal. En ella se analiza = el signo de “pseudo-riñón̶= 1;, el cual consiste en que, a ni= vel de la pared del intestino, con un= foco ecogénico central y un borde hipoecoico, se lo= gre apreciar el intestino necrótico o la perforación del mismo. De igual manera, se puede realizar la ecografía a nivel hepátic= o, observándose la neumatosis a nivel del parénquima hepático y del sistema venoso portal.

TRATAMIENTO

El tratamiento se debe implementar de manera rá= ;pida tanto en casos sospechosos como en los confirmados, con el fin de prevenir mayores complicaciones que limiten la evolución del paciente. Este consiste en brindar medidas de soporte mediante la interrupción de alimentación enteral, descompresión nasogástrica intermitente y la reposición de líquidos intravenosos. Para e= sta última se deben tomar en cuenta los requerimientos diarios del pacie= nte, así como una adecuada reposición del volumen intravascular con cristaloides o hemoderivados.

El soporte cardiaco con inotrópicos, el estado hemodinámico, las correcciones metabólicas y electrolíticas, así como el soporte ventilatorio, se deben considerar de manera conjunta para lograr la estabilidad del paciente.

Complementando las medidas de soporte, al paciente se= le debe iniciar un

T= abla 1-1. Criterios modificados de estatificación de Bell para ECN, en recién nacidos
Estadio	Clasificación del ECN=	Signos sistém= icos	Signos abdominales	Signos radiológicos
IA	Sospecha	Inestabilidad de la temperatura, apnea, bradicardia, letargo	Retención gástrica, distensión abdominal, emesis= , hemopositivo de heces	Dilatación normal o intestinal, íleo leve
IB	Sospecha	Igual al anterior	Hemo-positivo = de heces	Igual al anterior
IIA	Definitivo leve	Igual al anterior	Igual al anterior, además de ausencia de sonidos intestinales con o sin dolor abdominal	Dilatación, intestinal, íleo, neumatosis intestina
IIB	Def= initivo moderado	Igual al anterior, más acidosis metabólica leve y trombocitopenia	Igual al anterior, además de son= idos intestinales ausentes, dolor definido, con o sin celulitis abdominal o ma= sa del cuadrante inferior derecho	Igu= al al IIA, más ascitis
IIIA	Definitivo avanzado. Intestino intacto<= o:p>	Igual al IIB, más hipotensión, bradicardia, apnea grave, acidosis respiratoria y metabólica combinada, DIC y neutropenia	Igual al anterior, además de signos de peritonitis, sensibilidad marcada y distensión abdominal	Igual al IIA, más ascitis
IIIB	Definitivo avanzado. Intestino perforado	Igual al IIIA	Igual al IIIA	Igual al anterior, más neumoperitoneo
DIC: Coagulación i= ntravascular diseminada Fuente: Adaptado y traducido al español de Neu, 1996

tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro, debido a que entre u= n 20 a 30 por ciento de los neonatos con ECN, presentan cierto grado de bacterie= mia concomitante. Así mismo, dentro del esquema de tratamiento se debe considerar la cobertura anaeróbica en casos de sospecha de peritonitis y/o perforación intestinal. Los esquemas no deben durar menos de 10 a 14 días, sin embargo, el tiempo del tratamiento va <= /span>a depender de los cultivos realizados diariamente, los patógenos prese= ntes y la resistencia microbiana.

Las valoraciones físicas frecuentes, el control radiológico con radiografías de abdomen, la determinación del perfil hematológico, electrolítico y metabólico son piezas fundamentales para el manejo de la patología. La posibilidad de un tratamiento quirúrgico se daría ante la presencia confirmada radiológicamente de una extensa área necrót= ica, una paracentesis abdominal positiva o una perforación intestinal, do= nde se realiza como primera opción un drenaje peritoneal, sin embargo, se considera laparotomía exploratoria en caso de fallo terapéuti= co.

PRONÓSTICO Y PREVENCION

Posterior al tratamiento, sea médico o quirúrgico, aproximadamente un 10 por ciento de los pacientes desarr= olla una estenosis intestinal como complicación

tardía en el sitio de necrosis. Esto amerita una re intervención quirúrgica, en la que se realiza una resección intestinal, potencialmente curativa. A pesar de esto, el paciente podría desarrollar un síndrome de intestino corto, que puede provocarle mal= a absorción nutricional, retraso del crecimiento y= malnutrición.

Cabe resaltar que, si al momento del diagnósti= co el paciente presenta neumatosis intestinal, se estima que entre un 20% y 40% de estos no responderá al tratamiento médico, y entre un 10 y un= 30 por ciento de éstos lamentablemente fallecerá. En cuanto la prevención de ECN, se ha observado en diferentes estudios que, si comparamos la alimentación con lactancia materna y la alimentación con fó= rmula, la primera tiene un menor ries= go de provocar la enfermedad. Inclus= ive en unidades de cuidado intensivo neonatal se ha optado por brindar leche pasteurizada de donante humano a pacientes con factores de riesgo.

Es importante rescatar que aproximadamente el 90 por = ciento de los pacientes a los que se les realiza el diagnóstico de ECN es alimentado con nutrición enteral, sin embargo, todavía existe incertidumbre en determinar si el inicio de tomas enterales en pacientes prematuros en las primeras 96 horas posnatales, se asocia a efectos beneficiosos o nocivos para el neonato.

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