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SINDROME
DE HELLP |
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Revista
Médica Sinergia |
(HELLP Syndrome) |
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Vol.3 Num:1 Enero 2018 pp:13 -16 ISSN:2215-4523 EISSN:2215-5279 |
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Dra Cindy Monge von, Herold Empresa Tremedal S.A, San José, Costa Rica. |
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RESUMEN |
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El s&iacu= te;ndrome HELLP es una complicación de los trastornos hipertensivos del embarazo, en pacientes con preeclampsia grave, eclampsia, e hipertensión gestacional y preeclampsia agregada, que puede ocurri= r en el embarazo o puerperio. Se observa entre el 0,5-0,9% de todas las gestaciones, entre el 4-14% de todas aquellas con preeclampsia/eclampsia = y en un 4% en el posparto. |
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La mortal= idad materna se aproxima del 1-24%, principalmente debido a hemorragias cerebrales. La mortalidad perinatal es del 40%, debido prematuridad, restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), y abrupto de placenta. Generalmente, se manifiesta en el tercer trimestre. |
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DESCRIPTORES |
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HELLP, embarazo, restricción = de crecimiento intrauterino, complicaciones neonatales. |
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SUMMARY |
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* Mé=
;dico
General, Graduad de=
la
Universidad Latina de Costa Rica. Trabaja como médico en Empresa
Tremedal S.A, Costa Rica. cod:
14344. cmvonherold@hotmail.com=
|
One complication of hypertensive disorders =
during pregnancy, is HELLP syndrome, severe preeclampsia, eclampsia, and gestational hypertension, can occur in pregnancy or
puerperium. This can happen in 0.5-0.9% of all
pregnancies, 4-14% of all women preeclampsia / eclampsia and in 4% in the
postpartum period. Maternal mortality =
; is &=
nbsp; c=
lose to 1-24%, mainly =
due
cerebral hemorrhages. Perinatal mortality is 40%, due to prematurity,
intrauterine growth restriction (IUGR), and placental abruption. |
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KEYWORDS HELLP syndrome,
pregnancy, intrauterine growth restriction, neonatal complications=
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No se conoce exactamente como se inicia el síndrome de HELLP, sin embar= go, muchas de sus características son parecidas a la preeclampsia grave, lo que hace pensar que este= síndrome también puede catalogarse como una enfermedad inducida por la placenta pero con un proceso inflamatorio agudo más grave dirigido al hígado principalmente. Es probable que alteracion= es en el desarrollo y funcionamiento de la placenta causen isquemia y estrés oxidativo, que a su vez causan alteraciones en la liberación y en el metabolismo de diversos factores, como las prostaglandinas endotelina y óxido nítrico, llevando a lesión endotelial, agregación plaquetaria, hipertensió= n y fallo multiorgánico.
La presentación clínica del síndrome de HELLP es variada. Las manifestaciones clínicas iniciales suelen ser las mismas que se presentan en la preeclampsia. Pueden presentar na= useas, vómito, malestar general, ictericia, cefalea, dolor en hombro derech= o, dolor en cuadrante superior derecho (86%), alteraciones visuales o manifest= aciones hemorrágicas, edema periférico, con hipertensión y proteinuria. La hipertensión puede estar ausente en el 20% de los ca= sos y ser leve en el 30%. La mayoría de las pacientes manifiestan el síndrome entre las 27-37 semanas de gestación, pero se puede observar en el puerperio, hasta los 7 días después, con un pi= co de incidencia a las 48hrs. En el período puerperal, el riesgo de insuficiencia renal aguda y edema pulmonar aumenta.
· Hemólisis: La formación de microtrombos lleva a una anemia hemolítica microangiopática con la presencia típica de fragmentos de eritrocitos y hematí= es crenados en un extendido de sangre periférica. En el 15% de los casos puede ocurrir en ausencia de signos de la misma.
· Alteraciones hepáticas:= &= nbsp; Las anorma= lidades patológicas incluyen hemorragia periportal, necrosis focal parenquimatosa con deposición hialina, fibrina microtrombos y esteatosis, que provoca aumento de las enzimas hepáticas. La elevación de la TGP, TG= O y LDH reflejan el grado de hemólisis y la disfunción hepática; tienen relación directa co= n la severidad del síndrome. El= dolor en el CSD y epigastrio, es debido a distensión de la cápsula de Glisson. Puede = llegar a causar ruptura hepática con peligro inminente para la vida, con una incidencia de 1/45000.
· Trombocitopenia: La disminución del recuento plaquetario se debe al consumo= de plaquetas en los sitios de daño endotelial; es frecuente verlo tempranamente en la preeclampsia. Se observa un recambio plaquetario aument= ado, una disminución del tiempo de vida medio y aumento de la adherencia plaquetaria al colágeno expuesto a la pared endotelial.
Pueden ser el distrés respiratorio, displasia broncopulmonar, hemorragia cerebral y enterocolitis necrotizante, crecimien= to intrauterino retardado (30%), depresión neonatal (32%), hipoglicemia (19%), bajo peso al nacer (51%), hiperbilirrubinemia, asfixia perinatal, hipoglicemia, trombocitopenia neonatal y muerte.
Pueden presentar coagulación intravascular diseminada (CID), desprendimiento prematuro de placenta (DPP), insuficiencia renal aguda (IRA), ascitis severa, edema pulmonar, derrame pleural, edema cerebral, hematoma subcapsular hepático = entre otras.
Las cifras de mortalidad materna varían entre = 0% y 24%, las causas de muerte más comunes en orden de frecuencia: hemorr= agia intracraneal (26% - 27%), síndrome de distrés respiratorio del adulto (22%), ruptura hepática (17%), encefalopatía isquémica hipóxica (7,5%) y CID (= 5,7%) entre otras.
La clasificación de Mississippi divide el síndrome en tres clases según el nivel plaquetario. Se estableció para predecir la rapidez de la recuperación de <= span style=3D'letter-spacing:-.15pt'>la enfermedad posparto, y el riesgo = de recurrencia. La clasificación de Tennessee se refiere a la presentación parcial o incompleta del síndrome.=
El propósito del tratamiento es disminuir la probabilidad de eventos adversos, como accidentes cerebrovasculares u otras complicaciones del SNC.
El tratamiento definitivo es el parto. Se debe manten= er una evaluación constante con monitoreo fetal y signos vitales maternos. = En la mayoría de las pacientes se produce una reversión del cuad= ro en las siguientes 24-48hrs, sin embargo, los síntomas pueden continu= ar durante 14 días.
Sulfato de magnesio: dosis de carga de 6 g c/ 20min, =
y una
dosis de mantenimiento de 2 g=
/hora
en infusión continúa. Debe mantenerse hasta 24-48 horas en el=
puerperio.
Usar en caso de PA diastólica >105- 110 o PA sistólica >160mmHg. Se puede utilizar hidral= acina, 5mg en bolo c/15- 20min, con un máximo de 20mg/hora. Se debe control= ar la PA c/15min. Si no se logra la meta (PA <160/105mmHg), se debe utiliza= r labetalol, de 20-40mg IV c/10-15min, con un má= ximo de 220mg/hora. También puede usar nifedipina, de 10-20mg VO c/30min, con una dosis máxima de 50mg/hora.
Con plaquetas <20-40x109 /L, siempre debe utilizar= se concentrados de plaquetas. Debe transfundirse la cantidad necesaria para ele= var las plaquetas por encima de 50.000/ml, recordando que cada unidad elevará el recuento en 10 000/ml. En casos con manifestaciones hemorrágicas, deben utilizarse siempre en la dosis de 1u /10kg de peso corporal, lo que debe comenzarse desde el preoperatorio y mantenerse e= n el posoperatorio, según <= span style=3D'letter-spacing:-.15pt'>la evolución. El uso de otros derivados de la sangre depende del estado de la paciente. Las alteraciones de los parámetros de laboratorio generalmente duran 48-72 horas posparto. El conteo de plaquetas se nor= maliza dentro de una semana del parto= .
Si tiene más de 34 semanas, debe ser inmediato, luego de estabilizar a = la gestante. Si tiene menos de 34 semanas y las condiciones feto-maternas son favorables, se debe proceder a la maduración pulmonar fetal e interrumpir la gestación cumplidas las 24 hrs.
Indicaciones de cesárea
Todas las gestantes con <30 semanas sin pródromos de parto y escala de = Bishop <5, las que tienen diagnóstico del síndrome con menos de 32 semanas, RCIU, oligohi= dramnios o ambas condiciones y escala de Bishop muy desfavorable. Indicaciones de parto vaginal: la ruptura prematura de membra= nas, cuando no existen complicaciones obstétricas, edad gestacional de &g= t;30 semanas y escala de Bishop ≤5.
Debe haber control estricto de signos vitales y mante=
ner el
tratamiento antihipertensivo por 48-72hrs regulando las dosis según =
la PA, y el uso de sulfato de magnes=
io
como profilaxis de las convulsi=
ones
por 48hrs. Se debe administrar un bolo IV de 250-500 ml de líquido s=
i la
oliguria es persistente.
Algunos autores recomiendan su utilización tem= prana con una recuperación más rápida y mejoría de los parámetros de laboratorio, como la trombocitopenia, la hemólisis, la función hepática y = renal y el control de la tensi&oacut= e;n arterial. Se ha recomendado el uso de la dexametasona, en dosis de 10mg IV cada 6-12hrs y mant= enerla por 48-72hrs en el puerperio. Dosis de betametasona 6mg IM cada 12 h por 3-4 dosis= .
Estabilidad de las cifras de PA <150/100 mmHg, un recuento plaquetario ≥100x109 /L, disminución de las cifras de LDH y mantenimiento de una diuresis adecuada.
1.
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A.,
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75262014000100002&script=3Dsci_arttext&tlng=3Den
Recepción: 1
Noviembre de 2017 =
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bsp; =
; &n=
bsp; Aprobación:
20 Diciembre de 2017